Заболевания щитовидной железы

14.05.2018

 

          Эндемический зоб – прогрессирующее увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (т. е. в эндемичной по зобу местности). Зоб, диагностируемый у лиц в не эндемичных районах по зобу, называется спорадическим. Суточная потребность в йоде здорового человека 200 мкг. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает гиперсекрецию тиреотропного гормона и увеличение железы. Йод поступает в организм человека с пищей, водой и воздухом. 90% суточная потребность в йоде обеспечивается за счет продуктов питания, 5% - за счет воды и 5% - поступает с воздухом.

          Физиологическое увеличение железы может возникать в подростковом возрасте. За исключением последнего случая, всем пациентам с зобом следует назначать тесты функции щитовидной железы. Результаты гормональных исследований помогут установить причины увеличения железы.

          По данным ВОЗ (1994 г.) различают степени увеличения зоба:

                    0 степень – зоба нет;

                    1 степень – пальпируется зоб размером с дистальную фалангу большого пальца;

                    2 степень – железа пальпируется и видна на глаз.

 

          Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - хронический воспалительный процесс в щитовидной железе бывает аутоиммунного генеза или следствием инфекционных поражений щитовидной железы. Заболевание может сопровождаться как гипотиреозом, так и гипертиреозом. Антитела против щитовидной железы представляют собой белки крови, которые атакуют некоторые собственные белки пациента (называемые антигенами) в щитовидной железе. Антитела могут стимулировать или тормозить выработку гормонов щитовидной железы.

          Клиническая картина:

          Гипертрофическая форма. Жалобы: увеличение щитовидной железы, затруднение при глотании, чувство сдавления при глотании, чувство сдавления шеи, общую слабость.

          Атрофическая форма. Развивается при наличии гипотиреоза. Жалобы: гипертоническая болезнь.

          Латентная форма (часто сочетается с узловым зобом). Характеризуется наличием иммунологических признаков заболевания без клинических проявлений.

 

          Гипотиреоз – синдром, обусловленный снижением или полным выпадением функции щитовидной железы, недостатком тиреоидных гормонов и характеризующийся изменениями функций различных органов и систем. Гипотиреозом может возникнуть в любом возрасте, женщины болеют в 4-7 раз чаще (чем мужчины).

          Классификация гипотиреозов.

                    Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной железы:а) врожденный, б) приобретенный.

                    Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина);

                    Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина);

                    Периферический гипотиреоз (вследствие инактивации тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или снижения чувствительности периферических тканей к тиреоидным гормонам).

          Причины первичного гипотиреоза: наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов, гипоплазия и аплазия щитовидной железы, воспалительные процессы (тиреоидит Хашимото), последствия операции, назначения радиоактивного йода, антитиреоидных средств и других препаратов, дефицит йода (Эндемический зоб).).

          Гипотиреоз может возникать вторично и третично в ответ на снижение тропной стимуляции при гипофункции гипофиза (в том числе при ишемии аденогипофила вследствие обильной кровопотери во время родов или травмы) или заболевании гипоталамуса. Гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте, чаще болеют женщины.

          Клинические проявления гипотиреоза: сонливость, утомляемость, непереносимость холода, сухость и уплотнение кожи и волос, лицо пастозное, осиплость голоса, увеличение массы тела, избыточное развитие подкожной жировой клетчатки, медленное расслабление мышц и сухожильных рефлексов, запор, речь замедленная, брадикардия, стенокардия, выпадение волос, снижение памяти, снижение слуха, затруднение речи, нарушение половой функции.

          Лабораторные данные

          ОАК: признаки анемии, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

          Биохимический анализ крови:

                    гиперхолестеринемия

                    увеличение содержания альфа- и бетта-глобулинов

                    снижение содержания общего белка и альбуминов

                    повышение уровня трансаминазы

          Снижение Т3, Т4; ТТГ повышен, иногда до очень высоких цифр

          Лечение гипотиреоза заключается в заместительной терапии тиреоидными гормонами, обычно Т4. Так как Т3 имеет короткий период полусуществования в плазме, ему отдается предпочтение при лечении гипотиреоза у больных с ишемической болезнью сердца.

          В лаборатории контроль за результатами заместительного лечения гормонами щитовидной железы осуществляется путем определения концентрации ТТГ в плазме крови, а если она не соответствует норме, проводится определение концентрации сТ4 (сТ3, если пациент получает Т3).

          Иногда пациенты с гипотиреозом поступают в отделение экстренной помощи в состоянии ступора и с гипотермией. Это так называемая «микседематозная кома».

          Основные причины гипертиреоза: диффузный токсический зоб, одиночная токсическая аденома, тиреоидит, экзогенное поступление йода или прием йодсодержащих препаратов, например амиодарона, избыточный прием Т4 или Т3 и др. Наиболее частой причиной гипертиреоза является диффузный токсический зоб.

 

          Диффузный токсический зоб (ДТЗ) или болезнь Грейвса-Базедова – аутоиммунное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц, характеризующееся присутствием в крови патологических иммуноглобулинов связывающихся с рецепторами ТТГ в щитовидной железе и стимулируют их так же, как и ТТГ. В результате этого происходит диффузное увеличение и гиперфункция щитовидной железы. Из-за гиперфункции тиреоидных гормонов развивается токсические изменения с поражением различных органов и систем тиреотоксикоз который в первую очередь поражает сердечно-сосудистую и нервную системы. ДТЗ развивается в возрасте 20-50 лет, болеют преимущественно женщины (в 5-7 раз чаще, чем мужчины).

          Клинические проявления: слабость, раздражительность, снижение массы тела (при нормальном аппетите), затруднение при глотании, чувство давления в области шеи, утолщение шеи, потливость, постоянное чувство жара, утомляемость, сердцебиения и перебои в области сердца; синусовая тахикардия или мерцательная аритмия, возбуждение, тремор, ощущение рези в глазах, выпячивание глаз (экзофтальм), кожа влажная, эластичная, диффузное увеличение щитовидной железы различной степени

          При тяжелом течении заболевания развивается сердечная недостаточность, нарушение функции печени, значительное поражение нервной системы. Тиреотоксический криз – тяжелое, угрожающее жизни пациента осложнение ДТЗ, проявляющееся резчайшим обострением всех симптомов тиреотоксикоза.

          ОАК: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, умеренная нормохромная анемия, ретикулоцитоз, увеличение СОЭ.

          Биохимический анализ крови:

                    гипохолестеринемия

                    увеличение содержания гамма-глобулинов

          Повышение Т3, Т4; снижение ТТГ

          Сканирование железы: увеличение железы в размерах

 

          Токсическая аденома (или болезнь Пламмера) – это доброкачественная опухоль щитовидной железы, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно гиперпродуцирующего тиреоидные гормоны, гипоплазией и снижением функции остальной части щитовидной железы. Проявляется клинической картиной тиреотоксикоз.

          Клинические симптомы и лабораторные данные в основном те же, что и при диффузном токсическом зобе. Таким образом, лабораторная диагностика гипертиреоза основывается на обнаружении высокой концентрации сТ3 (и обычно сТ4) в плазме крови при низкой концентрации ТТГ. Эти же тесты используются для контролирования результатов лечения и дальнейшего наблюдения за пациентом.

          Существуют три основных выбора в лечении тиреотоксикоза:  антитиреоидные препараты, радиоактивный йод и операция (субтотальная тиреоидэктомия).

 

 

Подготовила врач-эндокринолог                                                        Гадомская В.И.