Отличия сахарного диабета 1 и 2-го типа по патогенезу и характеру течения

21.06.2022

 

Сахарный диабет 1 типа

 

 

При сахарном диабете 1 типа (ранее называвшемся ювенильным, или инсулинозависимым), аутоиммунноеразрушение бета-клеток поджелудочной железы (индуцируемая, вероятно, факторами внешней среды у генетически предрасположенных лиц) приводит к выпадению секреции инсулина.

В течение многих месяцев или лет эторазрушение клинически не проявляется, до тех пор, пока количество бета-клеток не уменьшится до такой степени, при которой концентрация инсулина становится недостаточной для контроля гликемии.

Сахарный диабет 1 типа обычно проявляется в детском и подростковом возрасте и до недавнего времени был наиболее частой формой сахарного диабета, диагностируемой у лиц моложе 30 лет. Однако эта форма диабета встречается и у лиц зрелого возраста (латентный аутоиммунный диабет взрослых, который вначале часто принимают за сахарный диабет второго типа). На долю 1 типа приходится < 10% всех случаев сахарного диабета.

Патогенез аутоиммунного разрушения бета-клеток связан с не до конца изученными взаимодействиями между генами предрасположенности, аутоантигенами и факторами внешней среды.

Гены предрасположенности в некоторых популяциях встречаются чаще, чем в других, что объясняет высокую частоту диабета 1-го типа среди представителей определенных этнических групп (скандинавы, сардинцы).

Развитие диабета 1-го типа нередко связано с заражением рядом вирусов (включая вирусы Коксаки, краснухи, Эпштейна-Барра и ретровирусы). Вирусы могут прямо инфицировать и разрушать бета-клетки или приводить к деструкции этих клеток косвенно путем экспонирования аутоантигенов, активации аутореактивных лимфоцитов, стимуляции иммунной реакции путем имитации аутоантигенов (молекулярная мимикрия), или других механизмов.

В патогенезе СД 1 типа играет роль и диета. Так, риск диабета 1-го типа возрастает при вскармливании детей молочными продуктами (особенно коровьим молоком и белком коровьего молока бета-казеином), при высоком уровне нитратов в питьевой воде и недостатке витамина D в пище. Ранний (< 4 месяцев) или поздний (> 7 месяцев) контакт с глютеном или зерновыми продуктами стимулирует образование аутоантител к островковым клеткам. Механизмы этих ассоциаций остаются неясными.

 

Сахарный диабет 2 типа

 

 

При сахарном диабете 2-го типа (ранее носил название диабета взрослых, или инсулинонезависимый диабет) секреция инсулина недостаточна, поскольку у пациентов к инсулину выработалась устойчивость (резистентность). Резистентность к инсулину в ткани печени приводит к утрате способности подавлять выработку глюкозы в печени, а резистентность к инсулину в периферических тканях ухудшает усвоение глюкозы. Сочетание этих факторов приводит к развитию гипергликемии натощак и после приема пищи. Часто уровни инсулина очень высокие, особенно в начале заболевания. На более поздних стадиях болезни может снижаться выработка инсулина, что еще больше усугубляет гипергликемию.

Болезнь обычно развивается во взрослом возрасте, причем с возрастом распространенность увеличивается; нарушение толерантности к глюкозе выявлено у до трети взрослых людей старше 65 лет. У пожилых людей уровни глюкозы в плазме после еды повышаются сильнее, чем у более молодых взрослых, особенно после приема пищи с высоким содержанием углеводов. Также уровни глюкозы дольше снижаются до нормы, в частности из-за накопления висцерального и абдоминального жира и снижения мышечной массы.

Патогенез СД 2 типа сложен и не до конца выяснен. Гипергликемия развивается тогда, когда секреция инсулина уже не в состоянии компенсировать инсулинорезистентность. Хотя для пациентов с диабетом 2-го типа и тех, кто находится в группе риска, характерна именно инсулинорезистентность, существуют данные о дисфункции бета-клеток и нарушении секреции инсулина.Гипергликемия и сама по себе может нарушать секрецию инсулина, поскольку высокие уровни глюкозы снижают чувствительность бета-клеток и/или нарушают их функцию (глюкозотоксичность). Эти изменения на фоне инсулинорезистентности развиваются обычно на протяжении многих лет.

Важным условием развития инсулинорезистентности при сахарном диабете 2-го типа являются ожирение и набор веса.

Внутриутробная задержка роста и низкий вес при рождении также ассоциируются с развитием инсулинорезистентности в более позднем возрасте, что может отражать неблагоприятное пренатальное влияние факторов внешней среды на метаболизм глюкозы.

 Врач-эксперт ГУЗ «Городская поликлиника №4 г. Гродно» Никито Т.В